عملکرد کلیه و سیستم ادراری

در زیر به وظایف و عملکرد کلیه و سیستم ادراری اشاره خواهیم کرد:

1. تشکیل ادرار: تقریبا ۶۰% وزن بدن انسان را در حالت طبیعی، آب تشکیل میدهد. تعادل آب توسط کلیه ها تنظیم می گردد و در نتیجه ادرار، | تشکیل می شود. ادرار در طی سه پروسه پیچیده زیر در نفرون تشکیل می شود: فیلتراسیون گلومرولی، بازجذب توبولی و ترشح توبولی . به دلیل مستقل بودن جریان خون ورودی به هر نفرون عملکرد هر نفرون مستقل از نفرون دیگر می باشد. مواد مختلفی که توسط گلومرولوس به طور طبیعی فیلتر شده، به وسیله توبول ها باز جذب و سپس در ادرار ترشح می شوند شامل: سدیم، کلرید، بی کربنات، پتاسیم، گلوکز، اوره، کراتینین و اسید اوریک می باشند. بعضی از این مواد به طور انتخابی در داخل توبول، به خون باز جذب می شوند. سایر مواد از داخل خون بدرون محلول فیلتر شده همچنان که به طرف بخش پائینی توبول جریان می یابند، ترشح می گردند. آمینواسیدها و گلوکز به طور معمول در سطح گلومرولی فیلتر و باز جذب شده، بنابراین در ادرار ترشح نمی شوند. به طور طبیعی ادرار حاوی گلوکز نمی باشد. گرچه، گلیکوزوری (ترشح گلوکز در ادرار) زمانی که میزان قند موجود در ادرار و محلول فیلتر شده از حد توان باز جذب توبولی بیشتر باشد، اتفاق می افتد. گلیکوزواوری کلیوی خود به تنهایی بعنوان یک وضعیت خوش خیم می تواند، ایجاد گردد. همچنین در بیماران دیابتی با کنترل ضعیف که شایعترین علامت، افزایش قند خون بیش از حد توانائی باز جذب کلیه است، اتفاق می افتد. مولکول های پروتئین نیز به صورت معمول در ادرار یافت نمیشوند در عین حال ممکن است پروتئین های با وزن مولکولی کم (گلوبولین ها و آلبومین) در مقادیر کم به صورت دوره ای در ادرار مشاهده شوند. به وجود فیلتراسیون گلومرولی پروتئین در ادرار، پروتئينوری اطلاق می شود.به طور طبیعی میزان جریان خون کلیوی حدود 1000 تا 1300 میلی لیتر در دقیقه ml/min است. زمانی که خون از طریق یک شریان آوران در داخل گلومرولها جریان می یابد، فیلتراسیون اتفاق می افتد. مایع پالایش یافته که فیلترات یا اولترافیلترات نیز نامیده میشود به توبول های کلیوی وارد می شود تحت شرایط طبیعی، حدود ۲۰٪ از خون عبور کرده از گلومرول ها به نفرون پالایش می شود که تقریبا ۱۸۰ لیتر فیلترات در روز است. به طور طبیعی، فیلترات شامل آب، الکترولیت و سایر مولکول های کوچک است، زیرا به آب و مولکول های کوچک اجازه عبور داده میشود در صورتی که مولکول های بزرگ تر در جریان خون باقی می مانند. همانگونه که جریان خون توسط شریان آوران وارد گلومرول می گردد، فیلتراسیون موثر بستگی به وجود یک جریان خون کافی همراه با حفظ یک فشار مداوم بنام فشار هئیدروستاتیک، در گلومرول ها دارد. عوامل بسیاری قادر به تغییر این جریان خون و فشار میباشند، از جمله افت فشار خون، کاهش فشار انکوتیک خون و افزایش یافتن فشار توبول ها کلیوی به دنبال یک انسداد.
2. بازجذب توبولی و ترشح توبولی: مراحل دوم و سوم تشکیل ادرار در توبول های کلیوی صورت می گیرد. در بازجذب توبولی، یک ماده از فیلترات به مویرگ های دور توبولی برگشت داده میشود. در ترشح توبولی، یک ماده از مویرگ های دور توبولی به فیلترات توبولی جابه جا می شود. از ۱۸۰ لیتر (۴۵ گالن) فیلترات تولید شده در هر روز به وسیله ی کلیه ها، ۹۹٪ به جریان خون باز جذب می شود و در نتیجه ۱ تا ۲ ليتر ادرار در روز تولید میگردد. بخش عمده ی بازجذب در توبول پروگزیمال انجام میگیرد، هر چند که باز جذب در تمامی طول تویول روی می دهد، باز جذب و ترشح توبولی غالبا شامل انتقال غیر فعال و فعال است و به مصرف انرژی نیاز دارد. زمانی که مواد از پلاسمای خون مویرگ های دور توبولی (خون) به مجاری توبولی (فیلترات) حرکت می کنند، ترشح توبولی اتفاق می افتد. ترشح توبولی به حذف پتاسیم، یون هیدروژن، آمونیاک، اوریک اسید، بعضی از داروها و سایر مواد زاید کمک می نماید. فیلترات در توبول دیستال و مجاری جمع کننده تحت تأثیر هورمون تغليظ میشود و با تبدیل به ادرار، به لگنچه ی کلیه وارد میگردد. درصورت حذف باز جذب توبولی، به سرعت حجم ادرار کاهش می یابد.
3. هورمون ضد ادراری: هورمون ضد ادراری (ADH) که وازوپرسین هم نام دارد هورمونی است که توسط بخش خلفی غده هیپوفیز در پاسخ به تغییرات اسمولالیتی خون ترشح می شود. با کاهش میزان آب دریافتی اسمولاریته خون افزایش می یابد و ADH تحریک می شود. سپس هورمون ADH با تأثیر بر روی کلیه باعث افزایش میزان بازجذب آب و در نتیجه برگرداندن اسمولالیتی خون به حالت طبیعی می شود. با افزایش مصرف آب، ترشح ADH از هیپوفیز تضعیف شده و بنابر این مقادیر کمتری آب توسط تویول های کلیه باز جذب میشودد که این وضعیت منجر به دیورز (افزایش حجم ادرار) می گردد. ادرار رقیق با وزن مخصوص (در حدود1/010 ) و یا اسمولالیتی ثابت (حدود ۰.۰۳ میلی اسمول / ليتر)، نمایانگر عدم توان کلیه در تغلیظ و یا رقیق سازی ادرار و شایع ترین علامت زودرس در بیماری های کلیوی است.
4. اسمولاریتی و اسمولالیتی: به نسبت ماده حل شدنی به آب را اسمولاریتی نامیده میشود. تعادل بین آب و نمک عامل عمده و اساسی در کنترل حجم مایع خارج سلولی و اسمولاریتی سرم و ادرار است. کنترل میزان آب یا ماده حل شدنی می تواند اسمولاریتی را تغییر دهد. اسمولاریتی و ترکیب یونی در محدوده بسیار دقیقی توسط بدن تنظیم میشوند. کمتر از ۱٪ تا ۲٪ تغییر در اسمولالیتی سرم میتواند باعث ایجاد تمایل شدید به نوشیدن آب و نیز حفظ آب به وسیله کلیه ها شود. درجه رقیق سازی و یا تغلیظ ادرار، همچنین بعنوان ترمی از اسمولالیتی اندازه گیری می شود (تعداد اسمول ها (واحد های استاندارد فشار اسمزی) که در هر کیلوگرم از محلول حل شده اند. فیلترات در مویرگ های گلومرولی، به طور طبیعی دارای اسمولالیتی مشابه خون، معادل ۲۸۰ تا ۳۰۰ میلی اسمول در هر کیلوگرم است
5. تنظیم دفع آب: تنظیم میزان دفع آب، یک عملکرد مهم کلیه محسوب میشود. به طور طبیعی یک فرد روزانه حدود ml 1300 مایع از طریق مایعات خوراکی، و یا 1000 ml مایع از طریق غذا دریافت می کند. از میزان تمام این مایعاتی که فرد دریافت می کند تقریبا حدود mI 900 از طریق پوست و ریه ها به طریق نامحسوس، ml 50 از طریق عرق و ml 200 از طریق مدفوع از دست می رود. لذا هنگام ارزیابی میزان کل مایعات بدن، درنظر گرفتن میزان دریافت و دفع مایعات، بسیار مهم می باشد. اندازه گیری وزن روزانه یک وسیله بسیار دقیق در مورد تعیین وضعیت مایعات بدن است. هر ۱ پوند تقریبا معادل ۵۰۰ میلی لیتر است بنابر این هر تغییر وزن حتی به میزان کم در حدود یک پوند می تواند معادل دریافت و یا از دست دادن ۵۰۰ میلی لیتر مایع باشد.
6. تنظیم دفع الكترولیت: زمانی که کلیه ها عملکرد طبیعی داشته باشند، می توان گفت حجم روزانه دفع الكترولیتها برابر با حجم الكترولیت های مصرف شده می باشد. بعنوان مثال رژیم غذایی روزانه افراد آمریکایی حاوی ۶ تا ۸ گرم کلرید سدیم (نمک) و کلرید پتاسیم است که تقریبا همین مقدار در ادرار دفع می شود.
   تنظیم میزان دفع سدیم بستگی به آلدوسترون دارد. این هورمون در بخش قشری غدد فوق کلیوی سنتز و از همان جا آزاد می گردد. با افزایش آلدوسترون موجود در خون، مقدار کمتری سدیم به داخل ادرار ترشح شده زیرا آلدوسترون باعث باز جذب سدیم بیشتری از طریق کلیه می گردد. آزاد شدن آلدسترون از کورتکس آدرنال به میزان زیادی تحت کنترل آنژیوتانسین از میباشد. سطح آنژیوتانسین || نیز بوسیله رنین که از سلول های تخصص یافته کلیه ها ترشح می شود، کنترل می گردد. این سیستم پیچیده هنگامی فعال می شود که فشار در شریانجه های کلیه از حد طبیعی کمتر شود. در مواردی مثل شوک، کم آبی و یا کاهش ورود کلرید سدیم به درون توبول ها این وضعیت اتفاق می افتد. فعال شدن این سیتسم باعث افزایش احتباس آب و افزایش حجم آب درون عروقی شده، در نتیجه فشار درون گلومرول را به منظور اطمینان از فیلتراسیون مناسب در حد کافی نگه میدارد.
7. تنظیم تعادل اسید و باز: حد طبیعی PH سرم 7/35 تا 7/45 می باشد و لازم است که در همین محدوده باقی بماند تا نهایت تعادل فیزیولوژیکی در بدن حاصل گردد. کلیه از طریق دو عملکرد مهم به حفظ این تعادل کمک می نماید. یکی از این عملکردها عبارتند از: باز جذب و بازگرداندن کل بی کربنات حاصل از پالایش ادراری به درون جریان خون و دیگر عملکردها ترشح و یا باز جذب اسید، سنتز آمونیا و ترشح کلراید آمونیوم می باشد.
   به دلیل اینکه بی کربنات یک یون کوچک میباشد در گلومرولوس به راحتی فیلتر میشود. توبول های کلیوی بیشتر مقادیر بی کربنات موجود در فیلترات ادراری را به صورت فعال بازجذب مینمایند. به منظور جبران مقادیر از دست رفته ی بی کربنات، به واسطه ی فرآیندهای شیمیایی مختلفی در داخل سولول های توبولار کلیوی، بی کربنات تولید می شود. بی کربنات های تازه تولید شده سپس به وسیله ی توبول ها باز جذب شده و به داخل بدن باز می گردند. تولید اسید در بدن، نتیجه ی کاتابولیسم و یا شکسته شدن پروتئین ها میباشد که ترکیبات اسیدی به خصوص فسفریک اسید و سولفوریک اسید را تولید می کنند. رژیم غذائی معمول روزانه نیز مقادیری مواد اسیدی را تولید می کند. بر خلاف دی اکسید کربن (co2، اسید فسفریک و اسید سولفوریک قابل تبخیر نیستند و از طریق ریه ها دفع نمی شوند و به این دلیل که تجمع این گونه اسید ها در داخل خون باعث کاهش PH یا بیشتر اسیدی شدن خون و مانع از فعالیت سلولی می شود، لذا باید دفع آنها از طریق ادرار صورت گیرد. یک شخص با کلیه ی سالم فعال و طبیعی روزانه حدود ۷۰ میلی اکی والان اسید دفع می نماید. کلیه قادر است مقادیری از این اسید را مستقیما به درون ادرار ترشح نماید تا زمانی که PH ادرار به یعنی ۱۰۰۰ برابر اسیدی تر از خون برسد. در هر حال معمولا لازم است که مقادیر بیشتری از آنچه اسید به صورت مستقیم در ادرار ترشح می شود، از بدن دفع شود. مقادیر اضافی اسید به بافرهای شیمیائی متصل میشوند و از این طریق، قادر به ترشح در ادرار میباشند. دو نمونه از مهم ترین بافرهای شیمیائی شامل یون های فسفات و آمونيا (NH3) میباشند. هنگامی که آمونيا با اسید بافری می شود به آمونیوم (NH4) تبدیل میگردد. فسفر موجود در فیلترات گلومرولی و نیز آمونيا، توسط سلول های توبول های کلیوی تولید و به داخل مایع موجود در توبول ترشح می شود. از طریق این روند بافری، کلیه قادر به ترشح مقادیر زیادی اسید به فرم باند شده میباشد، بدون اینکه منجر به کاهش PH ادرار شود.
8. خود تنظیمی فشار خون: تنظیم فشار خون یکی دیگر از عملکردهای کلیه است. عروق تخصص یافته کلیه که vasa recta نامیده می شوند، هنگام عبور خون از داخل کلیه، فشار خون را به طور ثابت تحت کنترل می گیرند. زمانی که این عروق با کاهش فشار خون مواجه می شوند، سلولهای تخصص یافته مجاور گلومرول که نزدیک به آرتریول آوران، تویول دیستال و آرتریول وابران بودند، شروع به ترشح هورمونی بنام رنین می کنند. هورمون رنين موجب تبدیل آنژیوتانسیوژن به آنژیوتانسین او همچنین تبدیل آنژیوتانسین | به آنژیوتانسن اا می شود. آنژیوتانسین 2 بعنوان یک منقبض کننده عروقی بسیار قوی شناخته شده و سبب افزایش فشار خون می گردد. همچنین هنگام کاهش پرفیوژن خون یا افزایش اسمولاليته سرم هورمون آلدوسترون از بخش کورتکس آدرنال نیز در پاسخ تحریک غده هیپوفیز، ترشح شده که نتیجه آن افزایش فشار خون می باشد. حال زمانی که عروق کلیه با افزایش فشار خون مواجه می شود، ترشح رنین متوقف می گردد. بنابراین می توان گفت یکی از علل اولیه هیپرتانسيون، اختلال در این مکانیسم فیدبکی میباشد.
9. کلیرانس کلیوی: کلیرانس کلیوی به توانایی کلیه ها برای پاک کردن مواد محلول از پلاسما اطلاق می شود. جهت محاسبه کلیرانس کلیوی، جمع آوری ادرار ۲۴ ساعته، اولین تست تشخیصی می باشد که با انجام آن چگونگی عملکرد کلیه در امر مهم ترشح مواد زاید، مورد ارزیابی قرار می گیرد. کلیرانس کلیوی به چند عامل بستگی دارد: ۱- با چه سرعتی مواد از گلومرول فیلتره می شوند. ۲- چقدر از مواد در طول توبول ها باز جذب می گردند. ۳- چقدر از مواد به داخل توبولها ترشح می شوند. امکان اندازه گیری کلیرانس کلیوی هر ماده ای وجود دارد، اما کلیرانس کراتینین از اهمیت ویژه ای برخوردتر است.| کراتینین محصول زائد عضلات اسکلتی است که در گلومرول فیلتره، از توبول ها با تغییر ناچیزی عبور و از طریق ادرار دفع می شود. بنابراین کلیرانس کراتینین یک معیار بسیار با ارزش برای میزان فیلتراسیون گلومرولی GFR) (میزان پلاسمای تصفیه شده توسط گلومرول در واحد زمان) است. جهت محاسبه آن باید نمونه ادرار ۲۴ ساعته را جمع آوری نمود. همزمان با جمع آوری ادرار، سطح کراتینین سرم نیز اندازه گیری می شود.
10. تنظیم تولید سلولهای قرمز خون: زمانی که کلیه ها با کاهش فشار اکسیژن در جریان خون کلیوی مواجه می شوند، اریتروپوئیتین آزاد می کنند. اریتروپوئیتین موجب تحریک مغز استخوان و تولید سلولهای قرمز خونی و همچنین افزایش هموگلوبین جهت انتقال اکسیژن می شود.
11. سنتز ویتامین D: کلیه ها مسئول تبدیل ویتامین D غیرفعال به فرم فعال أن یعنی او ۲۵ دهیدروکسی کوله کلسیفرول، نیز میباشند. ویتامین Dبرای حفظ تعادل طبیعی کلسیم در بدن ضروری است.
12. ترشح پروستاگلاندین: کلیه ها تولید پروستاگلاندین E و پروستاسیکلین را نیز به عهده دارند که این آنزیم ها اثر متسع کنندگی عروقی داشته و برای حفظ جریان خون کلیه بسیار مهم می باشند.
13. ترشح مواد زاید: کلیه به عنوان یک ارگان اساسی دفعی در بدن عمل می کند، ا اصلی ترین مواد زاید دفعی حاصل از متابولیسم پروتئینها، اوره نام دارد که به حدود ۲۵ تا ۳۰ گرم از این ماده روزانه در بدن تولید و ترشح می گردد. تمامی این مقدار اوره از طریق ادرار دفع میشود. مواد زاید ناشی از متابولیسم بدن که از طریق ادرار دفع میشوند عبارتند از: کراتینین، فسفاتها و سولفاتها. اسید اوریک که فرآورده ی زاید متابولیسم پورین است، در ادرار تخلیه می شود. کلیه ها به عنوان مکانیسم اولیه ی دفع داروهای متابولیزه عمل می کنند.
14. ذخیره ادرار: مثانه مخزن ذخیرۂ ادرار است. خالی و پر شدن مثانه، هر دو تحت تأثیر مشارکت مکانیسم های کنترلی سیستم اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک می باشند که بر عضلات دترسور و سوراخ خروجی مثانه عصب دهی می نمایند. آگاهی از پر شدن مثانه تحت تأثیر تکامل اعصاب سمپاتیک میباشد که این اعصاب از طریق طناب نخاعی، واقع در مهرهT10 تا T12 یعنی جایی های توسط اعصاب محیطی هیپو گاستریک عصب رسانی می شوند، اجازه ادامه پر شدن مثانه را صادر می کنند. زمانی که پر شدن مثانه ادامه می یابد، گیرنده های داخل دیواره مثانه کشیده و فعال می شوند و احساس دفع ایجاد می گردد. این اطلاعات از عضله دترسور از طریق اعصاب پاراسمپاتیک لگنی که در حد فاصل بين مهرة S1 تا S4 قرار دارد، به پشت مناطق قشری مخ منتقل می شوند. به هر حال با تغییر در حجم ادرار، فشار مثانه به علت قابلیت این کیسه در اتساع پذیری یا کلاپس شدن در حد پائین باقی می ماند. برای حفظ میزان فیلتراسیون کافی کلیه ها، فشار مثانه طی پر شدن باید کمتر از ۴۰ سانتی متر آب باشد تا ادرار آزادانه از لگنچه وارد میزنای شود. از زمانی که در بالغین حجم ادرار داخل مثانه به ۱۵۰ تا ۲۰۰ میلی لیتر می رسد، احساس پری مثانه به سیستم اعصاب مرکزی منتقل شده و اولین احساس نیاز به دفع اتفاق می افتد. اما زمانی که حجم ادرار داخل مثانه به ۴۰۰ تا ۵۰۰ میلی لیتر می رسد (که به ظرفیت عملکرد مثانه اطلاق می شود) احساس پری و نیاز به دفع شدید ایجاد می شود. تحت شرایط طبیعی، وقتی به طور متوسط حدود ۱ تا ۲ لیتر در روز مایع مصرف شود، مثانه باید قادر باشد ۴-۲ ساعت ادرار را در خود نگهدارد. در طول شب، آزاد شدن هورمون وازوپرسین که در پاسخ به کاهش مصرف مایعات اتفاق می افتد، سبب کاهش تولید ادرار و تغليظ بیشتر آن می شود. وجود این پدیده در بالغین موجب می شود که مثانه به مدت ۸-۶ ساعت بتواند به پر شدن خود ادامه دهد، بدون اینکه احساس نیاز به دفع ادرار ایجاد گردد و بدین ترتیب فرد بتواند مدت طولانی تری بخوابد. در افراد سالمند کاهش ظرفیت پذیری مثانه و کاهش سطح وازوپرسین، سبب ایجاد ناکچوری (بیدار شدن از خواب در طول شب جهت ادرار کردن میشود.
15. تخلیه مثانه: به طور طبیعی عمل ادرار کردن تقریبا حدود ۸ با ر در ۲۴ ساعت اتفاق می افتد. مکانیسم دفع ادرار از طریق قوس رفلکس دفع در سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک فعال می گردد که این عمل سبب ایجاد یکسری اتفاقات هماهنگ و متوالی میشود. شروع ادرار زمانی اتفاق می افتد که عصب آوران لگنی که از 1کتا S4 منشاء می گیرد، مثانه را جهت منقبض شدن تحریک نماید که این انقباض نیز به نوبه خود سبب شل شدن کامل اسفنگتر مخطط پورترا می شود، که این امر نیز کاهش فشار پیشابراه، انقباض ماهیچه دترسو، باز شدن گردن مثانه و بخش نزدیک پیشابراه و در نهایت جریان یافتن ادرار را به دنبال دارد. این فعالیت های هماهنگ به وسیله ساختمان عصبی پاراسمپاتیک و به واسطه گیرنده های موسکا – رینیک و به مقدار کمتر گیرنده های کولینرژیک واقع در ماهیچه دتروسور انجام میگیرد. فشار ایجاد شده در مثانه زنان در حین ادرار کردن حدود ۲۰ تا ۴۰ سانتی متر آب است. در مردان حدود ۴۵ سال و یا مسن تر به علت بزرگی طبیعی سلول های بخش میانی غده ی پروستات که اطراف پیشابراه را در بخش نزدیک مثانه احاطه کرده است این فشار بیشتر و متغیرتر میباشد. انسداد بخش خروجی مثانه، شبیه به آنچه که در بزرگی خوش خیم و پیشرفته غده پروستات (BPH) اتفاق می افتد باعث افزایش فشار در هنگام دفع ادرار می شود. فشار بالا | در هنگام دفع ادرار، شروع جریان یافتن ادرار و کنترل آن را مشکل می سازد. اگر مسیرهای نخاعی از مغز تا سیستم ادراری تخریب شود (مثلا پس از صدمات نخاعی) انقباض مثانه همچنان حفظ می گردد. اما کنترل ارادی فرآیند دفع، از بین می رود. در هر حالت عضله دترسور می تواند منقبض شده و ادرار تخلیه گردد، اما قدرت انقباضی برای تخلیه کامل مثانه ناکافی خواهد بود. بنابراین مقداری ادرار پس از هر بار تخلیه ادرار، در مثانه باقی خواهد ماند به طور طبیعی در افراد میانسال ادرار باقیمانده در مثانه پس از هر بارتخلیه ادراری نباید بیشتر از ۵۰ میلی لیتر و در افراد مسن بیشتر از ۵۰ تا ۱۰۰ میلی لیتر باشد.
16. عملکرد سیستم ادراری در افراد سالمند: عملکرد دستگاه ادراری فوقانی و تحتانی با افزایش سن تغییر می یابد بطوری که برای GFR در سنین ۳۵ تا ۴۰ سال کاهش می یابد و پس از آن نیز هر سال حدود 1میلی لیتر در دقیقه می شود. افراد سالمند به علت تغییر در ساختار و عملکرد کلیه، بیشتر مستعد اختلالات حاد و مزمن می باشند. مثال های این تغییرات، تصلب عروق گلومرولی و کلیوی، کاهش جریان خون، کاهش GFR، اختلال در عملکرد توبولی و عدم تعادل اسید – باز میباشد. گرچه علی رغم این تغییرات، عملکرد کلیه معمولا کافی میباشد اما در مجموع ظرفیت های کلیوی دچار کاهش شده و توانائی عکس العمل آن در برابر تغییرات عظيم و ناگهانی کاهش می یابد. کاهش مستمر در میزان GFR، توام با مصرف داروهای متعدد که مواد زاید متابولیسم آنها توسط کلیه ها پاکسازی و دفع می شود، افراد مسن تر را در معرض خطر بیشتر عوارض و تداخلات داروئی قرار میدهد.بدین دلیل که با افزایش یافتن سن، تحریک اسمزی تشنگی کاهش می یابد، افراد مسن بیشتر مستعد ابتلا به هیپرناترمی یا کمبود حجم مایعات هستند. تشنگی یک نشانه عصبی ذهنی است که مشخص کننده ی آگاهی برای تمایل به نوشیدن میباشد. احساس تشنگی چنان حمایت کننده است که معمولا در افراد جوان تر از ۶۰ سال هیچگاه هیپرناترمی بروز نمی نماید.
    همچنین اختلالات ساختمانی و عملکردی در زمان پیری مانع از تخلیه کامل مثانه می شود. این امر ممکن است به دلیل کاهش قدرت انقباضی دیواره مثانه، ثانویه نسبت به عوامل عضلانی، عصبی و یا مربوط به انسداد مجرای خروجی مثانه از جمله در BPH یا بعد از برداشتن غده ی پروستات باشد.در زنان با افزایش سن، آتروفی یا نازک شدن بافت واژن و یورترا به علت کاهش سطح استروژن ایجاد می شود. این عوامل خون رسانی به بافتهای ادراری تناسلی را کاهش میدهد و سبب تحریک پذیری یورترا و واژن و همچنین بی اختیاری ادراری می گردد. بی اختیاری ادراری در ۳۰ تا ۴۰٪ افراد مسن جامعه وجود دارد و ٪۵۰ افراد مسن آسایشگاه ها، همچنین ۳۰٪ از افراد سالمند بستری در بیمارستان ها نیز دچار این مشکل هستند. البته اكثر سالمندان و خانواده آنها از علل بروز بی اختیاری کاملا بی اطلاع هستند و آگاهی کافی ندارند. پرستار باید به بیمار و خانواده وی آگاهی دهد که از طریق ارزیابی صحیح میتوان بی اختیاری ادراری را در منزل کنترل نمود و در بیشتر موارد حتی می توان آن را از بین برد. بسیاری از درمان های بی اختیاری ادراری، درمان های غیر تهاجمی و مداخلات رفتاری هستند که به وسیله بیمار یا مراقبين انجام میشوند. آماده سازی بیماران مسن به منظور انجام تست های تشخیصی باید با دقت بسیار صورت پذیرد تا در بیماران مستعد با عملکرد ضعیف کلیه مانع بروز کم آبی و از کارافتادن کلیه شود.محدودیت در حرکت نیز بر روی توانایی افراد سالمند در دفع كافی ادرار یا نوشیدن حجم کافی مایعات تأثیر می گذارد. این بیماران ممکن است جهت کاهش دفعات ادرار کردن یا ترس از خطر بی اختیاری ادراری، آب کمتری بنوشند.
    باشند، که ممکن است منجر به عفونت دستگاه ادراری یا افزایش فشار مثانه، بی اختیاری ادرار، هیدرونفروز، پیلونفریت و یا بیماری مزمن کلیوی شود. علایم اورولوژی می تواند علايم اختلالاتی نظیر آپاندیسیت، بیماری های زخم های گوارشی، عفونت ها و بیماریهای کیسه صفرا را تقلید نموده و تشخیص را در افراد مسن به علت کاهش علایم عصبی بسیار مشکل سازد.